OBSTRUCCIONES DE LA VIA URINARIA

Las obstrucciones de las vías urinarias pueden ser bruscas o insidiosas, parcial o completa, unilateral o bilateral y pueden ocurrir en cualquier nivel del sistema urinario. A la vez podemos diferenciarlas en obstrucciones altas o bajas, en agudas o crónicas.

Las causas pueden ser:

- INTRINSECAS de las vías urinarias

• PELVIS: Cálculos, tumores, estenosis
• URETER: Cálculos, tumores, coágulos, papilas desprendidas, inflamación
• VEJIGA: cálculos, tumores, el reflujo vesicouretral, trastornos funcionales como las  enfermedades neurogénicas.
• URETRA: estenosis de la válvula posterior, obstrucción del unión uretropélvica, tumores.

- EXTRINSECAS por lesiones o compresiones de órganos adyacentes que comprometen o uréter:

• PRÓSTATA: hiperplasia, carcinoma, prostatitis
• UTERO: embarazo, carcinoma del cuello uterino o del utero

HIDRONEFROSIS: es el término que se utiliza para describir a dilatación de la pelvis y de los cálices renales asociada a atrofia renal progresiva y consecuencia de la obstrucción al flujo de la salida de la orina. Aunque la obstrucción sea completa, la filtración glomerular se mantiende durante un tiempo, entonces los cálices y la pelvis se dilatan. La elevada presión de la pelvis se transmite retrógradamente por los conductos colectores hasta la corteza produciendo atrofia renal.

La obstrucción desencadena también una reacción inflamatoria intersticial que conduce finalmente a fibrosis insterticial. 

Clínica

Cuando la obstrucción es AGUDA puede provocar un dolor atribuible a la distension del sistema clector o de la cápsula renal.

La hidronefrosis unilateral, completa o parcial pueden permanecer silentes durante largos períodos

En la obstrucción parcial bilateral la manifestación mas precoz es la incapacidad para concentrar la orina, presentan poliuria y nicturia. Es frecuenta la hipertesión también. 

La obstrucción bilateral completa produce oliguria o anuria y es incompatible con una larga supervivencia, salvo que se resuelva la obtrucción.

NEOPLASIAS

Neoplasias

La neoplasia es una masa anormal de tejido cuyo crecimiento excede al de los tejidos normales y no está coordinado por el mismo. Persiste tras el cese de los estímulos que le dieron origen, no sirve para un propósito útil y es virtualmente autónomo.

Según sus características morfoligicas y de compartamiento las podemos dividir en:

-          Neoplasias benignas

o   Arquitectura similar al tejido de origen (células típicas)

o   No invaden a distancia. No metastatisan

o   Crecimiento expansivo o compresivo

-          Neoplasias malignas

o   Constituidas pro células atípicas

o   Metastatisan. Tienen crecimiento infiltrativo

o   Pueden ser diferenciadas o no (anaplasia)

     1.  vemos la diferencia entre un polipo (benigno) y un tumor 

    

  

2. diferentes estadios de cáncer de cuello uterino.

       3. muestra histológica de un adenocarcinoma de cuello de útero.

EFECTOS SOBRE EL ORGANO HUESPED:

EFECTOS	EJEMPLO
Efectos mecánicos	Comprensivos : tumor hipofisario Obstructivos : Tumor intestinal Destructivos: tumores de piel
Funcionales (por hormonas veradaderas o falsas)	insulinoma
Caquexia (anorexia, debilidad, anemia, adelgazamiento)	La gran mayoría
Síndrome paraneoplásico	Neuropatías, acantosis migricans, osteopatía hipertrófica, tromboflebitis migratoria, etc.

Inflamación

    La inflamación es una reacción compleja con agentes lesivos, tales como microbios y células dañadas, habitualmente necróticas, que consta de respuestas vasculares, migración y activación de leucocitos, y reacciones sistémicas.
    La inflamación se puede clasificar en aguda o crónica, dependiendo de la duración, la causa o la persistencia de la lesión.


Inflamación aguda
    Este tipo de inflamación puede estar estimulada por : 
- Infecciones y toxinas microbianas
- traumatismos
- agentes físicos y químicos 
- necrosis tisular
- cuerpos extraños
- reacciones inmunitarias 


    Cuando el tejido recibe una agresión de alguno de estos agentes, se produce una respuesta rápida (minutos o segundos) y corta en la que se liberan mediadores de defensa. Consecuentemente ocurres tres acontecimientos principales: alteraciones en el calibre vascular que dan lugar a un aumento del flujo sanguíneo; cambios estructurales en la microvasculatura que permite que las proteínas plasmáticas y los leucocitos abandonen la circulación; y migración leucocitaria desde la microcirculación, su acumulación en el foco de lesión, y su activación para eliminar al agente ofensor.
    En la inflamación aguda intervienen distintos mediadores químicos, que cumplen diferentes funciones. dentro de los mas importantes encontramos:
- histamina, prostaglandinas y óxido nítrico: intervienen en la vasodilatación
- aminas vasoactivas, C3a y C5a ( del complemento), leucotrienos, bradicinina: contribuyen en el aumento de la permeabilidad vascular
- C5a, quimiocinas, TNF, productos bacterianos: quimiotaxis, reclutamiento y activación laucocitaria.

1. neutrofilos migrando hacia el lugar de la agresión.

2.inflamación aguda de apéndice. Se caracteríza por un exudado purulento e infiltrado neutrofílico, pudiendo aparecer focos de necrosis.

Inflamación crónica
    La inflamación crónica se caracteriza por tener una duración prolongada (semanas o meses) que puede ocacionarse a partir de :
- infecciones persistentes por ciertos microorganismos como el bacilo de la tuberculosis, el Treponema pallidum, ciertos virus, hongos o parásitos.
- exposición prolongada a agentes parcialmente tóxicos, exógenos o endógenos.
- autoinmunidad


    Este tipo de inflamación se caracteriza por :
- infiltración de células mononucleares, incluyendo macrófagos, linfocitos y células plasmáticas
- destrucción tisular, inducida por la persistencia del agente agresor o por células inflamatorias
- intentos de curación del tejido dañado por sustitución con tejido conectivo, seguido de angiogénesis y fibrosis.

Muerte Celular- apoptosis y necrosis

  La muerte celular es un proceso fisiológico-patológico que consiste en una serie de cambios morfológicos en una célula que ha recibido ciertos estímulos agresores,  y que culminan en el cese de sus funciones y la eliminación la misma.

  La muerte celular puede darse de dos maneras, por necrosis o por apoptosis.

APOPTOSIS

  Es un proceso activo, programado y regulado. La célula agredida reducirá su tamaño y producirá una desintegración nuclear sin pérdida de la integridad de la membrana; por lo tanto su contenido citoplasmático quedara intacto, pudiendo liberarse en vesículas apoptóticas.

  Al no haber ruptura de la membrana plasmática, ni dispersión del contenido celular, no se producirá una inflamación en las zonas locales. Este es un proceso generalmente fisiológico que se utiliza como parte de la homeostasis celular, con  lo cual se elimina a las células que no son aptas. Puede haber,sin embargo, casos de apoptosis patológicas ante daños en el ADN.

-. 1. Vemos una célula con sus vesículas apoptóticas, sin ruptura de la membrana plasmática.

NECROSIS

  Proceso pasivo, que se da siempre en casos patológicos. Consiste en una tumefacción celular y consecuente ruptura de la membrana plasmática. El contenido nuclear se condensa, fragmenta y disuelve y el contenido citoplasmático puede salir de la célula, produciéndose una digestión enzimática que  favorece a la inflamación.

-. 2. Tenemos una imagen de  infarto de miocardio (necrosis cuagulativa) en la cual vemos células propias de la inflamacion.

-. 3. En esta imagen vemos macroscópicamente una necrosis producida por la picadura de una araña. Se observa tejido necrótico, con inflamación , eritema y pus.

-. 1. En esta imagen podemos ver muy esquemáticamente una célula sufriendo apoptosis donde el nucleo se fragmenta, la membrana queda intacta y se forman pequemas vesículas apoptoticas con el contenido celular. Debajo, vemos una celula sufriendo necrosis, hay una ruptura de la membrana pasmatica y salida del contenido celular.